신경퇴행성 질환에서 세포자멸사 프로그램의 조절 실패와 단백질 항상성 교란

신경퇴행성 질환은 정상적인 세포자멸사(Apoptosis) 조절 실패와 더불어, 과도한 단백질 응집 및 단백질 항상성 유지 능력 상실이 핵심 병리로 작용한다.

융합적 메커니즘

• 미토콘드리아 기능 부전은 세포자멸사 유도 경로를 촉진하며, 이는 Oxidative Stress 증가를 야기한다.
• 잘못 접힌 단백질들은 프로테아좀 시스템의 과부하를 일으키며, 이는 궁극적으로 세포 사멸 신호를 증폭시키거나 혹은 억제하여 질병 진행에 기여한다.

이러한 과정은 단백질체학적 관점과 신경과학적 관점이 융합되어 나타나는 현상으로, 유비퀴틴화 패턴의 비정상적 변화가 주요 분자적 지표로 주목받는다.